Impact du Medrol sur la survie des patients en insuffisance hépatique liée aux métastases.

Introduction : Parmi les organes du corps humain, le foie est l’un des plus susceptible d’être atteint par des métastases lors de maladies cancéreuses. Les métastases hépatiques peuvent provoquer un dysfonctionnement de l’organe par envahissement massif. Le parenchyme hépatique devient non fonctionnel par effet de masse, mais également du fait de l’inflammation des hépatocytes au pourtour des métastases. Afin de pouvoir reprendre un traitement systémique et ainsi prolonger la durée de vie des patients, les oncologues administrent du Medrol (un corticostéroïde) afin de diminuer la composante inflammatoire de l’insuffisance hépatique. Cette pratique thérapeutique ne repose sur aucune donnée publiée actuellement. Le but de l’étude est, dès lors, d’objectiver l’impact du Medrol sur la durée de vie des patients sur une cohorte de patient provenant du CHU Namur, Site de Godinne et ce de façon rétrospective. Méthodes d’estimation : Selon l’article paru dans le Lancet Oncology “Part 1 : Liver function in oncology : biochemistry and beyond”, on se base essentiellement sur l’élévation des quatre enzymes hépatiques (phosphatases alcalines, γ-GT, GOT et GPT), sur l’élévation de la bilirubine et sur la diminution de l’albumine pour établir un diagnostic « d’insuffisance hépatique en oncologie ». Notre étude s’appuiera donc sur l’analyse des biologies des patients, délivrées par le Laboratoire du CHU Namur, Site de Godinne. Population étudiée : Parmi les 304 numéros d’admissions au départ, 69 dossiers de patients ont été retenus avec comme critères d’inclusion : la présence de métastase(s) hépatique(s) au cours de l’évolution de la maladie cancéreuse (qu’elle(s) engendre(nt) ou non de l’insuffisance hépatique), ainsi que le suivi régulier de la maladie au CHU Godinne. Parmi ces 69 dossiers : 22 n’ont reçu aucune corticothérapie pour aucune raison que ce soit, 6 d’entre eux ont pourtant tous les critères d’une insuffisance hépatique en oncologie si on regarde la dernière biologie effectuée et reprise dans le dossier (BRAS B = Témoin) ; 47 ont eu une corticothérapie pour des raisons diverses, 10 d’entre eux avaient effectivement tous les critères d’une insuffisance hépatique en oncologie au moment où le Medrol a été administré (BRAS A = Medrol). Méthodes statistiques : En primary end point, l’étude comparera la survie des patients du groupe Medrol avec celle des patients du groupe Témoin à partir de la date de diagnostic des métastases hépatiques selon la méthode de Kaplan-Meier. En secondary end point, comparaison de la survie des individus ayant reçu du Medrol selon la durée d’exposition à la corticothérapie (< ou ≥ 35 jours) ; l’évolution du taux sanguin d’albumine, GOT, GPT, γ-GT, PAL, Bilirubine totale aux différents moments-clefs de la prise en charge de la pathologie néoplasique (diagnostic cancer primitif, diagnostic métastases hépatiques, démarrage de la corticothérapie, fin de la corticothérapie, dernière biologie avant décès) à l’aide de graphiques en courbe comparant les groupes Medrol et Témoin; l’évolution du score ECOG lors de ces mêmes moments-clefs de la prise en charge à l’aide d’un graphique en courbe comparant les groupes Medrol et Témoin. Résultats : Le Medrol ne permettrait pas d’augmenter l’espérance de vie des patients, à partir du moment du diagnostic de métastases hépatiques. En moyenne, les individus du groupe Témoin ont un temps de survie plus long de 46 jours. En ce qui concerne le temps médian, il est plutôt en faveur du groupe Medrol : c’est-à-dire qu’il faut 75 jours de plus pour que la moitié des individus du groupe Medrol décèdent par rapport aux individus du groupe Témoin. Pas de différence significative non plus lorsque l’on compare la survie des individus du groupe Medrol selon la durée de corticothérapie. Par ailleurs, le Medrol ne permettrait pas de ramener les taux moyens d’albumine, de GOT, de GPT, de γ-GT, de phosphatases alcalines et de bilirubine totale dans un range de valeurs normales à la biologie. Le Medrol ne permet donc pas de sortir ces patients de leur insuffisance hépatique oncologique telle que définie par l’article du Lancet Oncology. On observe tout de même que l’administration de cortisone permet une amélioration des taux biochimiques de l’albumine, des GOT, des phosphatases alcalines et de la bilirubine totale ; et permet de stabiliser le taux de GPT. En revanche, le Medrol n’a aucune incidence sur le taux de γ-GT à la biologie dans cette étude. Finalement, le Medrol améliorerait légèrement les performances au score ECOG, mais celui se détériore plus rapidement lorsque la corticothérapie est arrêtée (jusqu’à un score de 3 en moyenne).