Revue d’une série clinique de patients présentant une maladie de Vogt-Koyanagi-Harada et suivis aux Cliniques Universitaires Saint-Luc entre 2003 et 2018

1) Contexte Le service d’ophtalmologie des cliniques universitaires Saint-Luc (CUSL), est un centre de référence tertiaire de la maladie de VOGT-KOYANAGI-HARADA (VKH) sous l’expertise du Dr Kozyreff (rétinologue) et du Pr De POTTER (chef de service). Cette pathologie plurisystémique (oculaire, neurologique, auditif et cutané) semblerait être liée à une réponse immunitaire inadéquate contre les mélanocytes du soi. Elle prévaut dans les populations plus mélaniques (Asiatiques, Hispaniques...). Cette dysimmunité serait entre autres liée à l’haplotype HLA-DRB1*040 car cette susceptibilité génétique se retrouve dans deux tiers des cas recensés dans les centres spécialisés français. Néanmoins l’agent causal ou le facteur déclenchant sont encore hypothétiques. Les prodromes sont peu spécifiques et miment une virose : fièvre, céphalée, méningisme, nausée, vertige. Puis, l’atteinte oculaire se présente classiquement par une panuvéite bilatérale associée à des décollements rétiniens exsudatifs et une papillite provoquant une baisse de vision importante. Cependant le diagnostic peut être tardif car le tableau ophtalmologique peut être moins typique, avec des signes extra-oculaires inconstants. C’est pourquoi le VKH est l’une des premières uvéites pour lesquelles la société américaine d’ophtalmologie a établi des critères pour affiner les probabilités diagnostiques. Certains patients évoluent vers le stade chronique de la maladie ou développent parfois des complications ophtalmologiques telles qu’une cataracte, un glaucome, ou une néovascularisation rétinienne, minorant fortement le pronostic visuel. Sans complication, la récupération de la vision est en général optimale grâce à un schéma thérapeutique à base de cortisone à hautes doses associée à un immunosuppresseur tel que le mycophénolate mofétil, l’azathioprine, la cyclosporine ou le methotrexate. En cas de contrôle inflammatoire insuffisant, une biothérapie pourra être envisagée (exemple : adalimumab (Humira®)). Le tacrolimus est aussi une option thérapeutique, très rarement utilisé en Belgique dans la prise en charge du VKH, et ne sera pas repris dans notre travail. 2) Objectifs Les objectifs de notre travail s’articulent autour de six outcomes recherchant des facteurs de risque et étudiant l’iatrogénicité des traitements employés. Notre réflexion portera sur la chronologie des récidives oculaires, la sévérité des présentations cliniques initiales, du délai d’instauration thérapeutique puis du type de schéma immunosuppresseur. Le stade chronique et les complications seront importants à prévenir ; mais de trop fortes posologies sont associées à un fort risque d’effets indésirables. L’enjeu des cliniciens sera de limiter l’inflammation oculaire et systémique malgré une fenêtre thérapeutique étroite. Notre travail vise à identifier les patients à risque de récidive, chez qui, le traitement immunosuppresseur devra être plus agressif. 3) Matériel et méthodes Notre étude sera une analyse rétrospective d’une série de patients présentant une maladie de VKH et suivis dans le service d’ophtalmologie des CUSL entre 2003 et 2018. Des méthodes de statistiques descriptives élémentaires permettront l’analyse des données des patients via les logiciels SPSS, Excel et R studio. Ces informations seront anonymes grâce à un identifiant neutre, attribué de façon aléatoire. La période d’analyse s’étendra de 2018 à 2020.