Diabète de type 1 :une maladie auto-immune, vraiment?

Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie caractérisée par un déficit de sécrétion d’insuline, induisant des hyperglycémies chroniques, et consécutif à la destruction auto-immune des cellules β pancréatiques productrices d’insuline. Cette destruction est principalement médiée par les lymphocytes T helper CD4+ et les lymphocytes T cytotoxiques CD8+ qui induisent la mort cellulaire, ou apoptose, des cellules β. Depuis peu, certains chercheurs remettent en cause l’aspect purement auto-immun de la maladie. En effet, l’insulite n’est pas systématique dans les prélèvements pancréatiques analysés, et les thérapies immunitaires visant la suppression de l’auto-immunité et la restauration de la tolérance immunitaire n’ont pas le succès escompté. Il devient par ailleurs incontestable que l’inflammation joue un rôle essentiel dans l’apparition et le développement du DT1. Effectivement, les cytokines pro-inflammatoires IL-1β, IFN-γ, et TNF-α jouent un rôle prépondérant dans le DT1 en activant des cascades inflammatoires et le stress du réticulum endoplasmique au sein des cellules β, ce qui mène finalement à l’apoptose cellulaire. Il est important de garder à l’esprit que la véritable cause de la maladie, auto-immunité ou inflammation, reste encore à ce jour inconnue. Dans cette revue, nous révisons les différents aspects de la physiopathologie du DT1, qu’ils soient auto-immuns ou inflammatoires.